Dědičnost bílých skvrn
Bílá barva je krásná, čistá, nevinná... Já se o bílou barvu, konkrétně tedy o dědičnost bílých skvrn, zajímám ze zcela jiných důvodů a to proto, že bílou barvu ve svém chovu nechci :-) Proč??? Protože se chci věnovat chovu jednobarevných morčat a dále do budoucna i zbarvení šiml ( u rozet). A v těchto zbarveních nemá bílá barva co dělat. Proto jsem se více začala zajímat o alely "S". Hlavním důvodem byla moje skinny holka Désirée, samička, která má oba rodiče jednobarevné červené a sama je červená s pár chloupky bílé na nose. Úplně mě neuspokojila jedna z možných teorií, že jeden z rodičů měl na sobě neodhalenou bílou, kterou Desi zdědila, a proto jsem sháněla informace dál. Oslovila jsem chovatelku z CHS Kvik z Rychnova Ivanu Dobiášovskou, která genetiku studuje a její vysvětlení, jenž mi velmi ochotně zpracovala a zaslala mailem, kopíruji níže a ještě jednou touto cestou chovatelce moc děkuji ;-)
Mail Ivany Dobiášovské /CHS Kvik z Rychnova/
Na začátek bych jen uvedla, že genetika Vám neurčí, co se Vám narodí, ale s jako pravděpodobností se narodí to nebo ono.
Dědičnost se samozřejmě v základu dělí na úplnou a neúplnou, ovšem existuje spousta dalších vztahů a to platí i pro gen S/s "spotted" určující bílé skvrny, který je ve vztahu takzvané kodominance. Jedná se o výjimku, kdy heterozygot vykazuje fenotypově znaky obou odpovídajících homozygotů (u člověka je stejný případ např. u krevních skupin), přičemž alely se na fenotypu heterozygota podílejí nezávisle. Kodominance tedy znamená nezávislé fungování alel, tedy žádná alela není dominantní nad jinou a to ani neúplně dominantní. Rozlišování alel velkým a malým písmenem tedy není příliš vhodné. Kodominantní alely se obvykle označují horním indexem u symbolu genu.
Ty horní indexy se mohou trochu plést s alelovými sériemi. Protože již dlouhou dobu neplatí mendelovská představa, podle níž geny existují pouze ve dvou alelových formách, bylo nutné po objevení genů se 4 a více alelami jednotlivé alely rozlišit a to se provedlo pomocí horních indexů. Alelová série tedy znamená situaci, kdy má gen více než 2 alely. Typickým příkladem u morčátek A-série, tedy aguti, argente, tan a spol. Platí tedy, že morčátko vždy má alely 2 co do počtu (jednu od maminky a jednu od tatínka), ovšem může vybírat z více než 2 možností (3,4,...).
Jako SS se označuje wild-type (přirozený) fenotyp bez bílých skvrn, Ss pak s méně než 50% bílé a ss s více jak 50% bílé. Například bílá tmavooká také může být ss, kde celé morčátko je vlastně bílou skvrnou (ovšem možností, jak provést aby bílá bílou byla je více). Ovšem přesné procento, kolik bílé bude a stejně tak vzor určují další geny, modifikátory. Výstavní zvířatka bývají Ss i ss.
Vinou může být i jiný tatínek z vedlejší ubikace ;).
Ve studiích z minulého století se uvádí neúplná dominance (statisticky) alely označované jako "S" nad "s", z tohoto pravděpodobně vzniklo dnešní chovatelské pojímání dědičnosti tohoto genu. Ve stejné studii se také uvádí, že v testovaných skupinách mají průměrně bílé více samičky než samečci. Pro úplnost uvádím, že studie je z roku 1936 (mohu zaslat). Dnes již morčátko není jako modelový organismus genetiky tolik oblíbeno jako v minulosti.
Ohledně té skryté bílé, která jen ve fenotypu není vidět. Tomu se říká epistáze, což znamená, že jedna alela má prvořadý, nadřazený účinek - překryje vliv jiné alely. Což si myslím, že zrovna u bílé nebude úplně fungovat, hodně zjednodušeně řečeno, kdyby byla například červená barva v epistázi nad bílými skvrnami, neprojevily by se bílé skvrny nikdy.
Ohledně polygenů. Polygeny jsou geny, které nejsou alelické, ovšem mají vliv na stejný znak a mají tak nějaký další přídavný efekt. Viz výše zmíněné modifikátory.
Co bych přidala já, je epigenetika. Epigenetika studuje změny v genové expresi (což může mít následně projev ve fenotypu), které nemá na svědomí změna sekvence nukleotidů v DNA. Z toho vyplývá, že i dvě bytosti se stejnou genetickou informací nemusí být fenotypově stejné, tj. že ani klon nemusí vypadat stejně jako předloha. Hezkou zmínku na toto téma má na svém blogu třeba prof.Jaroslav Petr, https://jaroslavpetr.bigbloger.lidovky.cz/c/293988/Proc-se-klon-kocky-nepodoba-sve-predloze.html
Takže odpověď Vám, viděla bych na vině epigenetiku a vliv více genů ;). A jak jsem zmiňovala v úvodu mailu, není to jednoduché. Kdybychom všemu kompletně rozumněli, mohli bychom si nadneseně řečeno naskládat takové zvířátko, které bude mít na zádech dokonalou šachovnici a na nose ještě navíc sympatickou hvězdičku, na což v tuto chvíli ještě po více stránkách nemáme. Ovšem syntetická biologie je v začátcích a kdo ví, jak daleko pokročíme. Já osobně budu ovšem ráda u toho :).
Fajn den, ať Vás genetika stále baví :).
--
Ivana Dobiášovská
CHS Kvik z Rychnova nad Kněžnou
Dále ještě vypisuji informace o dědičnosti bílých skvrn z knihy pana Jaromíra Dostála Genetika a šlechtění plemen psů (dona, 2007). Za doporučení této knihy děkuji panu Mariánu Pavkovi z CHS Krabatar ;-) Jde sice o knihu o chovu psů, ale mnoho informací z této knihy může být nápomocno i v chovu morčat.
Gen S - „Spotting“ (strakatost, skvrnitost)
Tento gen kontroluje pravou strakatost (skvrnitost, to znamená výskyt pigmentových ploch vedle čistě bílých nebo prokvetlých částí těla psa.) Gen S je v některé anglické literatuře nazýván "white spotting", což značí bílou skvrnitost, bílé skvrny na pigmentovaném těle. Je to jiné chápání strakatosti, než jaké je u nás běžně zvykem. Také geneticky je výskyt bílých částí těla determinovám jako "bílá skvrnitost" a nezáleží na tom, o jak mnoho bílé po těle jde. Geneticky je kontrolován výskyt a velikost bílé skvrny. Ta může být i tak veliká, že bude pokrývat téměř celé tělo jedince. V takovém případě jde o jednu bílou skvrnu. Není to však albinismus, protože takový jedinec má tmavé oko, tmavý nos i pigmentované sliznice.
Mechanismus působení alel genu S byl objasněn teprve nedávno. Jackson (1994) publikoval první výsledky studia strakatosti u myší, kde prokázal, že strakatost vzniká působením alel genu S na diferenciaci melanocytů již během embryonálního vývoje jedince v nervové liště. Dále alely genu S rovněž kontrolují migraci melanocytů z nervové lišty do ostatních částí těla. Tak jsou pak vytvořeny bílé části těla vedle pigmentovaných. Na zbarvení a intenzitu pigmentace však logicky nemají žádný vliv. To je kontrolováno ostatními geny. I když jsou tyto závěry výsledkem podrobných studií myší, mají zřejmě obecnou platnost u všech ostatních zvířat. Proto je strakatost viditelná již při narození mláděte.
Uvádí se, že gen S má následující alely:
S - kontroluje jednobarevné zbarvení po celém těle psa, bez strakatosti.
si - kontroluje projev tzv. irské strakatosti s výskytem bílé na ploše těla menší než 20% celkové plochy kůže. Tato strakatost dostala název jako irská strakatost již v roce 1906 podle pozorování zbarvení u divokých krys v Irsku a používá se dodnes.
sp - piebald spotting je název pro strakatost, kde plocha bílé dosahuje 20-80% celkové plochy kůže.
sw - extreme-white, extrémní bílé zbarvení s plochou přesahující 80% celkové plochy kůže. Pigmentace očí, nosu a sliznic zůstává černá nebo hnědá.
Uvnitř této skupiny i mezi nimi je velká variabilita. Někteří autoři dokonce tvrdí, že mezi alelami genu S není úplná dominance a recesivita (kodominance). Víme jen, že S je dominantní nad si , ale není úplná dominance nad sp a sW. Je to snad proto, že heterozygoti Ssp a Ssw jsou rovněž strakatí s podílem bílé do 20%. Alela si je dominantní nad sp, ale ne nad sw, protože heterozygoti sisw mají přibližně polovinu plochy kůže bílou. Vztah mezi alelami sp a sw není stále podrobně prostudován u strakatých plemen psů. Heterozygoti spsw mají poněkud více bílé než homozygoti spsp. Protože exprese alely sp je největší ze všech ostatních alel, komplikuje to přesné vymezení jejího vztahu k ostatním alelám genu S.
I při vzájemném páření homozygotů SS mezi sebou se mohou vyskytnout potomci s malou bílou skvrnou. Velikost bílých ploch a výskyt i malých bílých skvrn je částečně kontrolována modifikačními polygeny. Tyto polygeny nekontrolují umístění bílých skvrn na těle. To je zřejmě záležitost jiných genů. Důležitost modifikačních polygenů kontrolujících podíl bílé je zdrojem největší variability strakatosti.
U některých plemen s jednotným zbarvením se vyskytují malé bílé skvrny na různých místech těla. Může jít o určitou odchylku od normálního embryonálního vývoje. Genetická kontrola bílých skvrn je složitá, protože do ní zasahuje množství různých polygenů, a proto je i variabilita strakatosti velká. Pokud jsou však bílé skvrny u plemene nežádoucí, je třeba takové jedince vyřazovat s chovu přísnou selekcí a volit i jiné vhodné a účelné selekční programy k dosažení žádaného cíle, jako je například i velmi přísná selekce rodičů, kteří dávají takto nežádoucně zbarvené potomstvo. Vždy však musíme mít na zřeteli velikost populace a množství jedinců, které by bylo možné (únosné) z chovu vyřadit.
U barevných kokrů je množství bílé v poměru k pigmentované ploše různé. U černobílých jedinců je plocha bílé menší než u jedinců červenobílých. Podstata tohoto jevu není dosud objasněna. Je vysvětlována různým způsobem. Jedni pozorovatelé se spíše přiklánějí k hypotéze, že exprese alely sp je modifikována současným působením alely e. Jiní mají zase názor, že melanocyty produkující pigment u homozygotů ee jsou méně schopné distribuce pigmentu do kůže než buňky u heterozygotů E-. Tato neschopnost distribuce pigmentu není pozorovatelná u heterozygotů S-, ale je již zřetelná u jedinců sp-. Hnědobílí kokři mívají méně bílé než červenobílí, ale více než černobílí. Toto by znamenalo, že i alela b určitým způsobem ovlivňuje množství bílé.
Zdroj: Genetika a šlechtění plemen psů, Jaromír Dostál, Dona, 2007
